Durante las últimas semanas, las nuevas mutaciones del coronavirus han derivado en una mayor cantidad de contagios alrededor de todo el mundo. Reino Unido fue quien dio la voz de alarma en el mes de diciembre, al detectar una cepa con más capacidad de contagio, hasta un 70%, y que también podría tener más mortalidad.

Junto a esta nueva cepa, también se han detectado, de momento en menos países, variantes procedentes de Sudáfrica y Brasil. Todas estas cepas son el resultado de mutaciones que afectan a la proteína espícula del coronavirus, que son las protuberancias que rodean al virus y que le dan su aspecto de corona. Se trata de una parte fundamental para el contagio, pues es conocida como la 'llave' con la que el virus consigue entrar en nuestro organismo.

Sin embargo, todavía hay cosas del virus que se escapan al conocimiento humano después de llevar ya un año entre nosotros. ¿Por qué las nuevas variantes son más contagiosas que las existentes hasta ahora? Un equipo de científicos de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) ha concluido que la clave no reside en los cambios físicos de la espícula, sino en que las mutaciones le dan una mayor susceptibilidad.

Un virus más susceptible

El SARS-CoV-2, para conseguir infectar a una célula, necesita que sus espículas sean activadas. Esto se produce mediante las enzimas que hay en las células, a través de las cuales el virus consigue entrar. Según este estudio, publicado en la web bioRxiv.ogr y a falta de ser revisado por pares, las mutaciones ha provocado que las espículas sean más susceptibles a la activación mediante una enzima llamada proteasa.

De esta forma, indican, las proteasas causantes de la activación deben encontrarse en la zona de entrada del virus, las fosas nasales, y no en el resto del cuerpo. A pesar de ser una variante más infecciosa, no afectaría con una mayor virulencia al resto de órganos que el resto de cepas, concluyen los expertos, aunque la comunidad científica todavía se encuentra discutiendo esto último.

El punto débil de la COVID

Por una parte, esta nueva cepa es mucho más contagiosa que el resto pero, según afirman los expertos de Stanford, también es ahora más vulnerable. Lo explican de la siguiente forma: las espículas se activan de forma más sencilla (por ello es más infeccioso), pero facilita el trabajo de los anticuerpos neutralizantes al dejar al descubierto partes antes ocultas, lo que han denominado como el 'talón de Aquiles'.

Como indican, cada partícula viral tiene "hasta 80 espículas proteicas", y de ellas solo una parte necesita unirse a la célula para introducir el virus. "Si se activan más espículas y se expone el punto de unión, los anticuerpos neutralizantes tendrán una mayor probabilidad de unirse a las partículas virales y aglutinar varias juntas".