Aunque en la gestión actual de la pandemia la mayoría de los esfuerzos están destinados a la vacunación, considerada como la gran arma para frenar la propagación de la enfermedad y acabar de una vez por todas con ella, se sigue investigando de manera paralela para conocer mejor al coronavirus. Al igual que recientemente se ha descubierto una nueva forma de transmisión, también se ha hallado un posible “talón de Aquiles”.

Unos investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich (Suiza), según informa la televisión suiza RTS, han descubierto un punto débil del virus por el cual se podría frenar la producción de proteínas e inhibir su multiplicación. Y lo han difundido publicando su estudio en la revista Science.

El descubrimiento de estos expertos, con la ayuda de científicos de las universidades suizas de Berna y Lausana o de una irlandesa en Cork, podría ser la base para futuros fármacos y abrir una puerta o un camino a nuevos medicamentos contra el virus.

¿Cómo sería este nuevo método?

La clave es encontrar un mecanismo por el cual el virus no se pueda propagar en su intento por infectar a las células humanas, es decir, dar con la manera de cortarle el paso. Hay diferentes formas de hacerlo en función de a dónde se quiera apuntar. En este caso, la intención es frenar la producción de proteínas, que es algo básico para el coronavirus porque con ellas entra en las células e interactúa con los receptores.

Sin esa producción, se reduciría su réplica viral, algo que muy pocos fármacos han logrado con eficacia, ya que la mayoría se han centrado directamente en la vacuna. Así, ellos proponen apuntar “a las vías de la célula huésped que son esenciales para la replicación del virus, como la síntesis de proteínas”.

“En términos generales, los tratamientos para las infecciones virales pueden dirigirse al virus, el huésped o los síntomas subyacentes de la infección. Los tratamientos antivirales funcionan interrumpiendo el ciclo de vida viral. Para el SARS-CoV-2, el ciclo de vida se puede dividir en tres etapas: entrada y tráfico de la célula huésped, replicación del genoma viral y empaquetamiento y salida de nuevos viriones”, explican los investigadores.

La base del hallazgo está en la lectura incorrecta del ARN

Su teoría se sustenta en que las células producen proteínas mediante el ribosoma, que las sintetiza con la lectura del ARN en secuencias de tres letras. Para replicarse en la célula infectada necesitan que el ribosoma tenga una anomalía a la hora de leer el código genético del ARN, es decir, un “cambio de marco”.

La idea es que solo lea una o dos letras del ácido ribonucleico en una secuencia, es decir, que tenga una lectura incorrecta, lo que supondría debilitar bastante al virus.

Aunque no se especifica qué componente o fármaco sería el idóneo, sí que se marca el camino a seguir para seguir investigando o el lugar al que atacar con el desarrollo de futuros medicamentos, algo que ya se deja en mano de las farmacéuticas.