El coronavirus es más peligroso al atacar los vasos sanguíneos
El patógeno puede favorecer la aparición de coágulos que causan grandes complicaciones, según las autopsias de 67 fallecidos en Nueva York.
La COVID-19 ha pasado de ser considerada una enfermedad que ataca principalmente al sistema respiratorio a una multiorgánica, capaz de causar daños en múltiples partes de nuestro organismo. Las autopsias realizadas a 67 pacientes muertos en un hospital de Nueva York ha revelado que entre sus efectos más perjudiciales están los que causa en nuestros vasos sanguíneos.
El coronavirus tiene la capacidad de infectar las células que forman las paredes interiores de estos vasos, el endotelio. Una vez lo consiguen, aparecen coágulos que pueden dar lugar a problemas graves como infartos de miocardio, ictus o embolias pulmonares. Todo esto demuestra que "el endotelio tiene un papel decisivo en las formas graves de la enfermedad, lo que nos indica que tenemos que cambiar las estrategias de tratamiento", según Carlos Cordón-Cardó, directivo de los hospitales Mount Sinai de la Gran Manzana citado por La Vanguardia.
¿Y por qué penetra tan fácilmente el coronavirus en las células del endotelio? Esto se debe a que tienen la famosa proteína ACE2, un receptor al que el patógeno se engancha mediante una especie de garfio presente en su cubierta, lo que le permite penetrar en el interior de una célula sana y reproducirse. Esa proteína también es la clave de que el virus se cebe con los pulmones, pues estos también están plagados de células con receptores ACE2. Los riñones, en cambio, prácticamente carecen de ese tipo de células y por eso no están entre las partes del cuerpo más castigadas.
Relación con la tormenta de citoquinas
Ahora lo que se investiga es una posible relación entre la formación de coágulos y la tormenta de citoquinas, uno de los efectos de la COVID-19 más comentados en los últimos meses. Dicha tormenta consiste en una reacción exagerada de nuestro sistema inmunitario ante el virus que acaba generando daños en nuestro propio organismo. En ese sentido investigadores de la Universidad Católica de Lovaina, en Bélgica, trabajan en la hipótesis de que la enfermedad tiene tres fases: una primera de infección vírica, una segunda de daños en el endotelio y una tercera de tormenta de citoquinas.
Mientras tanto, en el Mount Sinai ya están investigando tratamientos con fármacos anticoagulantes para enfermos de coronavirus. Los primeros resultados preliminares muestran que los pacientes que reciben este tratamiento tienen la mitad de probabilidades de morir que los que no.