Desde el momento en que se conoció su existencia en el mundo, los científicos de todos los países han tratado de conocer todo lo posible las características del coronavirus SARS-CoV-2. Uno de los primeros hallazgos fue que las proteínas de espiga ayudan al virus a infectar al huésped, tras adherirse el virus a célula sanas del organismo humano. Ahora, casi un año y medio después de los primeros casos, se conoce que estas proteínas también juegan un papel importante en la propia enfermedad.

Este descubrimiento ha sido publicado en la revista Circulation Research. En el artículo, se señala también que la COVID-19 es una enfermedad vascular, lo que demuestra cómo el virus es capaz de dañar y atacar el sistema vascular a nivel celular. Este hallazgo es importante, pues ayuda a entender las muchas y variadas complicaciones aparentemente sin conexión derivadas de la COVID. Además, también puede servir en la búsqueda de nuevas terapias que sean más eficaces.

"Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas sufren derrames cerebrales y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. Lo que tienen en común es que todos ellos tienen un trasfondo vascular", señala Uri Manor, del Instituto Salk (Estados Unidos) y uno de los coautores del estudio.

Así ataca el virus a las células

El resultado de este estudio no es del todo una sorpresa, pero sí hay una confirmación clara de cómo la proteína daña a las células vasculares por primera vez. Hasta la fecha no había una documentación sólida de cómo la proteína espiga ayuda a dañar las células vasculares, aunque muchos científicos que investigan otros coronavirus lo podían sospechar.

En este estudio, los expertos desarrollaron un pseudovirus, rodeado por la característica corona de proteínas de espiga del SARS-CoV-2, aunque sin ningún virus. La exposición a éste provocó daños en pulmones y arterias a un modelo animal, demostrando de esta forma que la proteína por sí sola basta para provocar la enfermedad. Así, las muestras de tejido mostraron una inflamación en aquellas células que recubren las paredes de las arterias pulmonares.

Más tarde llevaron el proceso al laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas a la proteína de espiga del coronavirus. Así hallaron que la proteína dañaba las células al unirse a la ACE2, lo que interrumpió la señalización molecular de esta última a las mitocondrias, provocando que se dañaran y fragmentaran. "Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, éste sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias al COVID-19", afirma Manor.